有研究表明，原发性胆汁性胆管炎（PBC）早期神经影像学异常提示大脑神经活动变化在PBC病病理早期就已经发生。
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性肝病，以肝内胆小管进行性损伤为主要炎症，导致肝内胆汁淤积，最终可发展为肝纤维化和肝硬化。该病主要影响女性，起病隐匿，可出现乏力、瘙痒、黄疸、肝脾大等，血清碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）可明显升高。
PBC患者也经常出现中枢神经系统（CNS）症状和神经电生理以及功能性CNS异常，出现大脑神经变化，可能是由于胆汁淤积和/或炎症过程的结果。这种变化与疲劳和认知功能障碍的系统性症状有关。
来自伦敦帝国理工大学肝病、内分泌和代谢研究所的研究人员进行了一项研究，旨在确定早期PBC是否会发生大脑神经活动变化。如果该变化出现较早且呈渐进性，那么它或许可以解释治疗PBC症状的难点所在。
研究纳入了13例（平均年龄57岁，范围34-65岁）肝活检证实的I期或II期PBC患者，使用脑部MRI、弥散加权成像和质子磁共振波谱分析其早期疾病大脑活动改变。研究结果与17名健康志愿者的结果进行比较。
研究结果显示，与健康受试者相比，硬化前PBC患者的丘脑、壳核和丘脑的脑磁化传递率显著降低；
弥散加权成像显示，只有PBC患者的丘脑部位的平均表观扩散系数显著增加；
质子磁共振波谱显示，PBC患者与健康对照组之间没有显著差异。
所有PBC患者的血清锰含量升高，但与影像或症状参数不相关。神经影像学数据、实验室数据、症状严重程度评分或年龄之间没有相关性。
研究人员得出结论，该项研究首次以硬化前患者为受试者人群，强调了在较以往研究所证实的时期更早的阶段就已经出现影像学改变。人们还需要进行更大型的研究，尤其是线性研究，来考察大脑神经变化与症状的关系，以及其对药物治疗如UDCA和OCA的反应。神经影像学异常表明大脑变化在PBC的病理过程早期就已发生，甚至在出现严重的肝损伤之间就已发生。如果这一变化与症状发病机制相关，这可能会对二线治疗的时间产生重要影响。
编译自：Earlyprimarybiliarycholangitisischaracterisedbybrainabnormalitiesoncerebralmagneticresonanceimaging..September8.
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